Начнем с вирусного гепатита «В». Возбудитель-ДНК содержащий вирус. (структура вируса включает в себя 4 антигена, из которых 3 – основных: HBcAg - сердцевидный, ядерный антиген HBeAg – антиген инфекционности, HBsAg – поверхностный антиген, образующий наружную оболочку).
Механизм передачи. Заболевание передается главным образом парентеральным путем. Из естественных механизмов передачи реализуется контактный (половой), вирус проникает через микротравмы слизистых оболочек. Заражение происходит также в результате нанесения татуировки, прокола мочек ушей и при других манипуляциях.
В клинической картине можно выделить периоды:
-инкубационный (от 30 до 180 дней);
-дожелтушный (встречаются чаще гриппоподобный, артралгический, астеновегетативный и диспептический варианты);
-желтушный (иктеричность кожных покровов, склер, кожный зуд, на коже возможны геморрагии в виде петехий, при более тяжелом течении - носовые кровотечения, кровотечения из десен, моча темная, кал ахоличен, наблюдается гепатоспленомегалия);
-период реконвалесценции (уменьшение или исчезновение комплекса диспептических симптомов, наблюдается снижение билирубинемии);
Следующий вирусный гепатит «С». Возбудитель-РНК геномный вирус. Отличительной особенностью вируса HCV является способность к длительной персистенции в организме, что обуславливает высокий уровень хронизации.
Механизм передачи аналогичен ВГВ, однако структура путей заражения имеет свои особенности. Это связано с относительной невысокой устойчивостью вируса во внешней среде и довольно большой инфицирующей дозой, необходимой для заражения. Вирус HCV-инфекции, передается в основном через зараженную кровь и в меньшей степени через другие биологические жидкости организма.
Вертикальная передача HCV-инфекции от беременной к плоду редка, но возможна при высоких концентрациях вируса у матери или при сопутствующем инфицировании ВИЧ.
Высокая хронизация HCV-инфекции, объясняется отсутствием формирования достаточного защитного иммунного ответа, т.е. образования специфических антител, что является следствием большой частоты сбоев транскрипции РНК HCV-инфекции. Происходит постоянная быстрая мутация HCV-инфекции, особенно по поверхностным белкам вируса, что не позволяет полностью реализоваться клеточным звеньям иммунитета.
В клинической картине можно также выделить:
-инкубационный период (в среднем 2-13 нед., редко может удлиняться до 26 нед.);
-дожелтушный (общая слабость, недомогание, снижение аппетита, быстрая утомляемость, артралгии, диспептические явления);
-желтушный период (встречается у 22-25% больных, течение легкое, иктеричность быстро исчезает);
Инфекцию в острой стадии, большей частью клинически не диагностируется, протекает преимущественно в субклинической безжелтушной форме, составляющей до 95% всех случаев острого ВГС.
Диагностика вирусных гепатитов.
ИФА - тесты просты в использовании и недороги, поэтому они являются лучшими маркеров для начальной диагностики. Маркеры вирусных гепатитов представлены на слайде.
После подтверждения наличия антител к вирусу гепатитов, необходимо проводить качественное определение либо РНК, либо ДНК методом ПЦР.
Генотипирование (при гепатите С) и количественное определение РНК ВГС или ДНК ВГВ, рекомендуется только до начала лечения больных.
Определенные данные, свидетельствующие о нарушениях структуры печени, дает УЗИ и гепатосцинтиграфия.
Для контроля за функциональной активностью печени, необходимо в динамике наблюдать за биохимическим исследованием крови.
Для определение степени поражения печени используется биопсия печени.
Лечение вирусных гепатитов.
Кандидатами на лечение являются только те больные, у которых в сыворотке определяется РНК ВГС или ДНК ВГВ.
Перед началом лечения, как говорилось раннее, необходимо, провести количественные тесты на обнаружение РНК и ДНК вирусных гепатитов. При ВГС определить генотип. У всех больных, подлежащих лечению, исследовать функцию щитовидной железы. У пожилых пациентов обследовать, до начала терапии, сердечно-сосудистую систему.
При лечении ВГС применяю комбинированную терапию интерферонами или пегилированными интерферонами, в комбинации с противовирусными препаратами, так же обязательно учитывается генотип вируса. Больные 1 генотипом отвечают на лечение хуже, чем больные с генотипами 2 и 3. Генотип вируса не может являться причиной отказа от лечения. От генотипа зависит и длительность лечения. У больных со 2 или 3 генотипом продолжительность лечения составляет 6 месяцев. У больных с генотипом вируса 1 следует проводить лечение в течении 12 месяцев.
В ходе лечения необходимо регулярно выполнять общий анализ крови, еженедельно, в течении первых 4-х недель. Возможно снижение гемоглобина и тромбцитов. Кроме того необходим регулярный контроль функции щитовидной железы, а также регулярно оценивать психо-эмоциональный статус, в частности признаки депрессии.
Эффективность терапии ВГС при генотипах 2 и 3 оценивается при повторном определении РНК ВГС через 3 месяца лечения, при 1-м генотипе через 6 месяцев.
При лечении ВГВ применяют монотерапию интерферонами или пегилированными интерферонами, сейчас появился новый противовирусный препарат «Бараклюд», который также используется в качестве монотерапии, при лечении ВГВ.
При лечении ВГВ, эффективность лечения можно оценить уже при определении ДНК ВГВ через 4 месяца лечения.
